Psoriasis

PENDAHULUAN

Psoriasis adalah penyakit kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa bercak-bercak eritema berbatas tegas, ditutupi oleh skuama yang tebal berlapis-lapis berwarna putih mengkilap serta transparan, disertai fenomen tetesan lilin, Auspitz dan Kobner. Penyebab psoriasis hingga saat ini belum diketahui, tetapi yang pasti pembentukan epidermis dipercepat, dimana proses pergantian kulit pada pasien psoriasis berlangsung secara cepat yaitu sekitar 2-4 hari, sedangkan pada orang normal berlangsung 3-4 minggu.^1,3 Penyakit ini tidak menyebabkan kematian, tidak menular, tetapi karena timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh mana saja sehingga dapat menyebabkan gangguan kosmetik, menurunkan kualitas hidup, gangguan psikologis (mental), dan sosial ^l.2,3,4

Psoriasis ditemukan di mana-mana di dunia, tetapi catatan prevalensi di daerah yang berbeda bervariasi kurang dari 1% hingga mencapai 3% dari populasi.^2,5 Insiden pada orang kulit putih lebih banyak dibandingkan dengan orang yang kulit berwarna.^1,2 Di United States, psoriasis dijumpai sebanyak 2% dari populasi, dengan rata-rata 150.000 kasus baru pertahun. Psoriasis jarang ditemukan di Afrika Barat dan Amerika Utara.^2,6  Insiden penyakit ini juga rendah pada bangsa Jepang dan Eskimo, serta populasi kulit hitam.^5,6
          Insiden psoriasis pada pria agak lebih banyak dari pada wanita, psoriasis dapat terjadi pada semua usia, tetapi umumnya pada orang dewasa muda. Onset penyakit ini umumnya kurang pada usia yang sangat muda dan orang tua.^2,5 Dua kelompok usia yang terbanyak adalah pada usia antara 20 – 30 tahun dan yang lebih sedikit pada usia antara 50 – 60 tahun. Psoriasis lebih banyak dijumpai pada daerah dingin dan lebih banyak terjadi pada musim hujan.^1,5

DEFINISI

Psoriasis adalah penyakit kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa bercak-bercak eritema berbatas tegas, ditutupi oleh skuama yang tebal berlapis-lapis berwarna putih mengkilap serta transparan, disertai fenomen tetesan lilin, Auspitz dan Kobner.

ETIOLOGI

Penyebab psoriasis hingga saat ini tidak diketahui, terdapat predisposisi genetik tetapi secara pasti cara diturunkan tidak diketahui. Psoriasis tampaknya merupakan suatu penyakit keturunan dan tampaknya juga berhubungan dengan kekebalan dan respon peradangan. Diketahui faktor utama yang menunjang penyebab psoriasis adalah hiperplasia sel epidermis. Penyelidikan sel kinetik menunjukkan bahwa pada psoriasis terjadi percepatan proliferasi sel-sel epidermis serta siklus sel germinatum lebih cepat dibandingkan sel-sel pada kulit normal. Pergantian epidermis hanya terjadi dalam 3-4 hari sedangkan turn over time epidermis normalnya adalah 28-56 hari.^3,6            
faktor genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA.⁵ Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe : Psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial dan berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6 sedangkan psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial dan berhubungan dengan HLA-B27 dan Cw2 dan Psoriasis Pustulosa berkorelasi dengan HLA-B27. Psoriasis merupakan kelainan multifaktorial dimana faktor genetik dan lingkungan memegang peranan penting.^5,6         
Ada beberapa faktor – faktor yang dapat mencetuskan psoriasis, yaitu:
a. Trauma: Dilaporkan bahwa berbagai tipe trauma kulit dapat menimbulkan psoriasis.^5,6,

b. Infeksi: Sekitar 54 % anak-anak dilaporkan terjadi eksaserbasi psoriasis dalam 2-3 minggu setelah infeksi saluran pernapasan atas.^5,6 Infeksi fokal yang mempunyai hubungan erat dengan salah satu bentuk psoriasis ialah Psoriasis Gutata, sedangkan hubungannya dengan Psoriasis Vulgaris tidak jelas dan pernah di laporkan kasus-kasus Psoriasis Gutata yang sembuh setelah diadakan tonsilektomi. Streptococcus pyogenes telah diisolasi sebanyak 26 % pada Psoriasis Gutata Akut, 14 % pada pasien Psoriasis Plak, dan 16 % pada pasien Psoriasis Kronik.³
c. Stres : Dalam penyelidikan klinik, sekitar 30-40 % kasus terjadi perburukan oleh karena stres. Stres bisa merangsang kekambuhan psoriasis dan cepat.

d. Alkohol : Umumnya dipercaya bahwa alkohol berefek memperberat psoriasis tetapi pendapat ini belum dikonfirmasi dan kepercayaan ini muncul berdasarkan observasi pecandu alkohol yang menderita psoriasis. Peminum berat yang telah sampai pada level yang membayakan kesehatan sering ditemukan pada pasien psorasis berat laki-laki dibandingkan penderita psorasis lainnya. Kemungkinan alkohol yang berlebihan dapat mengurangi kemampuan pengobatan dan juga adanya gejala stres menyebabkan parahnya penyakit

e. Faktor endokrin : Puncak insiden psoriasis pada waktu pubertas dan menopause. Pada waktu kehamilan umumnya membaik, sedangkan pada masa pasca partus memburuk.

f. Obat-obatan : Psoriasis mungkin dapat diinduksi dengan obat-obatan seperti beta bloker, litium, anti depresan, antimalaria, dan penghentian mendadak kortikosteroid sistemik.

g. Sinar matahari : Dilaporkan 10 % terjadi perburukan lesi.⁶

PATOGENESIS

Psoriasis merupakan penyakit multifaktorial yang disebabkan aktivitas berbagai gen yang berinteraksi dengan lingkungan, berhubungan kuat dengan alel HLA-CW-6 . The Human Genom Project akan membantu mengidentifikasi major histocompatibility Complex (MHC) dan gen non MHC yang terlibat pada psoriasis.

            Patogenesis psoriasis tetap tidak diketahui tetapi beberapa penulis percaya bahwa penyakit ini merupakan autoimun murni dan sel T mediated. Beberapa penemuan mendukung autoimun ini seperti histokompatibiliti kompleks mayor (MHC) antigen, akumulasi sel T terutama memori, serta adanya lapisan anti korneum dan anti keratinosit antibodi nukleus.^2,6 Beragam data yang diperoleh akhir-akhir ini pada penyelidikan psoriasis menekankan bahwa terdapat aktivitas infiltrasi sel-sel CD4 pada lesi-lesi kulit.^2,6 Lesi psoriasis lama umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik dalam epidermis.^2,6 Perubahan-perubahan biokimia yang ditemukan pada psoriasis meliputi : Konsentrasi lipid yang tinggi dan peningkatan level enzim protein nuklear pada glikolitik pathway yang menyebabkan turn over sel meningkat. Perhatian yang sungguh-sungguh difokuskan pada level siklik nukleotida terutama AMP siklik (cAMP) yang mengontrol epidermopoesis. Juga dilaporkan terjadinya kenaikan yang menyolok dari level siklik GMP (cGMP) dalam epidermis. Walaupun demikian peningkatan cGMP yang menyebabkan peningkatan kecepatan proliferasi seluler tidak diketahui hingga saat ini. cAMP epidermis sangat menurun selanjutnya asam arakidonik meningkat dalam epidermis.^5,6

BENTUK KLINIS PSORIASIS      

Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis, yaitu:

1.             Psoriasis vulgaris.

Hampir 80 % penderita psoriasis adalah tipe Psoriasis Plak yang secara ilmiah disebut juga Psoriasis Vulgaris. Dinamakan pula tipe plak karena lesi-lesinya umumnya berbentuk plak. Tempat predileksinya seperti yang telah diterangkan di atas.^2,3

2.             Psoriasis gutata.

Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya mendadak dan diseminata, umumnya setelah infeksi Streptococcus di saluran napas bagian atas atau sehabis influenza atau morbili, terutama pada anak dan dewasa muda.^2,5

3.             Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural).

Psoriasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada darerah fleksor sesuai dengan namanya, misalnya pada daerah aksilla, pangkal pahadi bawah payudara, lipatan-lipatan kuliteklitas kemalua dan panggul.^2,3,5                      

4.              Psoriasis Pustulosa.

Ada dua pendapat mengenai psoriasis pustulosa, pertama dianggap sebagai penyakit tersendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Terdapat dua bentuk psoriasis pustulosa, bentuk lokalisata dan generalisata. Bentuk lokalisata contohnya psoriasis pustulosa palm-plantar (Barber) yang menyerang telapak tangan dan kaki serta ujung jari. Sedangkan bentuk generalisata, contohnya psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch) jika pustula timbul pada lesi psoriasis dan juga kulit di luar lesi, dan disertai gejala sistemik berupa panas / rasa terbakar.^1,2,3,5   

5.             Psoriasis Eritroderma.

Psoriasis Eritroderma dapat disebabkan oleh pengobatan topikal terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Bentuk ini dapat juga ditimbulkan oleh infeksi, hipokalsemia, obat antimalaria, tar dan penghentian kortikosterid, baik topikal maupun sistemik..Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama tebal universal. Ada kalanya lesi psoriasis masih tampak samar-samar, yakni lebih eritematosa dan kulitnya lebih meninggi.^1,2,3      
           

DIAGNOSIS

1)             PemeriksaanKulit.

Dari autoanamnesis pasien Psoriasis Vulgaris mengeluh adanya bercak kemerahan yang menonjol pada kulit dengan pinggiran merah, tertutup dengan sisik keperakan, dengan ukuran yang bervariasi, makin melebar, jarang menyebabkan gatal. Kelainan kulit pada psoriasis terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya. Bisa ditemukan eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhannya sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pingir. Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika (mica-like scale), serta transparan.^2,6 Besar kelainan bervariasi dari milier, lentikular, numular, sampai plakat, dan berkonfluensi, dengan gambaran yang beraneka ragam, dapat arsinar, sirsinar, polisiklis atau geografis.^1,2
Tempat predileksi pada ekstremitas bagian ekstensor terutama (siku, lutut, lumbosakral), daerah intertigo (lipat paha, perineum, aksila), skalp, perbatasan skalp dengan muka, telapak kaki dan tangan, tungkai atas dan bawah, umbilikus, serta kuku.^1,2,5,6 Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner (isomorfik) Fenomena tetesan lilin dan Auspitz merupakan gambaran khas pada lesi psoriasis dan merupakan nilai diagnostik, kecuali pada psoriasis inverse (psoriasis pustular) dan digunakan untuk membandingkan psoriasis dengan penyakit kulit yang mempunyai morfologi yang sama, sedangkan Kobner tidak khas, karena didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken planus, liken nitidus, veruka plana juvenilis, pitiriasis rubra pilaris, dan penyakit Darier.Fenomena Kobner didapatkan insiden yang bervariasi antara 38-76 %  pada pasien.

2)               Gambaran Histopatologi.

           Psoriasis memberikan gambaran histopatologi, yaitu perpanjangan (akantosis) reteridges dengan bentuk clubike, perpanjangan papila dermis, lapisan sel granuler menghilang, parakeratosis, mikro abses munro (kumpulan netrofil leukosit polimorfonuklear yang menyerupai pustul spongiform kecil) dalam stratum korneum, penebalan suprapapiler epidermis (menyebabkan tanda Auspitz), dilatasi kapiler papila dermis dan pembuluh darah berkelok-kelok, infiltrat inflamasi limfohistiositik ringan sampai sedang dalam papila dermis atas.^1,2,5,6

3)               Laboratorium.

   Tidak ada kelainan laboratorium yang spesifik pada penderita psoriasis tanpa terkecuali pada psoriasis pustular general serta eritroderma psoriasis dan pada plak serta psoriasis gutata.⁶ Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan bertujuan menganalisis penyebab psoriasis, seperti pemeriksaan darah rutin, kimia darah, gula darah, kolesterol, dan asam urat.⁶ Bila penyakit tersebar luas, pada 50 % pasien dijumpai peningkatan asam urat, dimana hal ini berhubungan dengan luasnya lesi dan aktifnya penyakit.^3,4

DIAGNOSIS BANDING

a.             Dermatofitosis (Tineadan Onikomikosis).     

Pada stadium penyembuhan psoriasis telah dijelaskan bahwa eritema dapat terjadi hanya di pinggir, hingga menyerupai dermatofitosis.^2,6 Perbedaannya adalah skuama umumnya pada perifer lesi dengan gambaran khas adanya central healing, keluhan pada dermatofitosis gatal sekali dan pada sediaan langsung ditemukan jamur.^2,6

b.             Sifilis Psoriasiformis.

Sifilis pada stadium II dapat menyerupai psoriasis dan disebut sifilis psoriasiformis.^1,2 Perbedaannya adalah skuama berwarna coklat tembaga dan sering disertai demam pada malam hari (dolores nocturnal), STS positif (tes serologik untuk sifilis), terdapat senggama tersangka (coitus suspectus), dan pembesaran kelenjar getah bening menyeluruh serta alopesia areata.^1,2,6

c.              Dermatitis Seboroik.

Predileksi Dermatitis Seboroik pada alis, lipatan nasolabial, telinga sternum dan fleksura. Sedangkan Psoriasis pada permukaan ekstensor terutama lutut dan siku serta kepala.^1,6 Skuama pada psoriasis kering, putih, mengkilap, sedangkan pada Dermatitis Seboroik skuama berminyak, tidak bercahaya.^1,2,6 Psoriasis tidak lazim pada wajah dan jika skuama diangkat tampak basah bintik perdarahan dari kapiler (Auspitz sign), dimana tanda ini tidak ditemukan pada dermatitis seboroik.^2,6

d.             Pitiriasis Rosea.

Pada pitiriasis Rosea, lokasi erupsi pada lengan atas, badan dan paha, bentuk oval, distribusi memanjang mengikuti garis tubuh (pohon cemara), skuama sedikit tidak berlapis-lapis dan didahului oleh herald patch.^1,6

e.             Mikosis Fungoides.

Pada Mikosis Fungoides gambaran plak identik dengan psoriasis dan hanya bisa dibedakan dengan biopsi. Plak pada miksosis fungoides pada umumnya asimetris dan tebalnya bervariasi dengan sedikit atau tidak ada skuama.⁶

f.              Dermatitis Atopi.

Distribusi biasanya tidak ada pada permukaan ekstensor siku dan lutut, biasanya disertai eksudasi dengan skuama keabu-abuan disertai gatal berat.⁶

PENATALAKSANAAN

Oleh karena penyebab pasti belum jelas, maka diberikan pengobatan simtomatis sambil berusaha mencari / mengeliminasi faktor pencetus :

1)   .Topikal.

a)       Preparat ter.

Obat topikal yang biasa digunakan adalah preparat ter, yang efeknya adalah anti radang.  
• Bila psoriasis telah resisten terhadap steroid topikal sejak awal atau takhifilaksis  olehkarena pemakaian pada lesi luas  
• Lesi yang melibatkan area yang luas sehingga pemakaian steroid topikal kurang   bijaksana.
• Bila obat-obat oral merupakan kontra indikasi oleh karena terdapat penyakit sistemik.

Menurut asalnya preparat ter dibagi menjadi 3, yakni yang berasal dari : ^1,2 
• Fosil, misalnya iktiol.
• Kayu, misalnya oleum kadini dan oleum ruski .
• Batubara, misalnya liantral dan likuor karbonis detergens .

Ter dari kayu dan batubara yang efektif untuk psoriasis, dimana ter batubara lebih efektif dari pada ter kayu, sebaliknya kemungkinan memberikan iritasi juga jauh lebih besar. Pada psoriasis yang menahun lebih baik digunakan ter yang beasal dari batubara, sebaliknya psoriasis akut dipilih ter dari kayu.^1,2,6
Preparat ter digunakan dengan konsentrasi 2-5 %. Untuk mempercepat, ter dapat dikombinasi dengan asam salisilat 2-10 % dan sulfur presipitatum 3-5 %.^1,2,6

b)      Kortikosteroid.

       Kerja steroid topikal pada psoriasis diketahui melalui beberapa cara, yaitu:^5,6    
1.   Vasokonstriksi untuk mengurangi eritema.

2.   Menurunkan turnover sel dengan memperlambat proliferasi seluler.

3. Efek anti inflamasi, dimana diketahui pada psoriasis, leukosit memegang peranan dan steroid topikal dapat menurunkan inflamasi. Fluorinate, triamcinolone 0,1 % dan flucinolone topikal efektif untuk kebanyakan kasus psoriasis pada anak. Preparat hidrokortison 1%-2,5% harus digunakan pada fase akut dan sebagai pengobatan maintenance.^1,6   
Kortikosteoid tersedia dalam bentuk gel, lotion, solution dan krim, serta ointment dimana pada pemakaian jangka panjang dapat terjadi efek samping.

c)      Ditranol (antralin).

Antralin mempunyai efek sitostatik, sebab dapat mengikat asam nukleat, menghambat sintesis DNA dan menggabungkan uridin ke dalam RNA nukleus.⁶ Obat ini dikatakan efektif pada Psoriasis Gutata. Kekurangannya adalah mewarnai kulit dan pakaian.^2,6, Konsentrasi yang digunakan biasanya 02-0,8 persen dalam pasta, salep, atau krim.^1,2 Lama pemakaian hanya ¼ – ½ jam sehari sekali untuk mencegah iritasi penyembuhan dalam 3 minggu.^1,2,6

d)     Calcipotriol.

Calcipotriol ialah sintetik vit D yang bekerja dengan menghambat proliferasi sel dan diferensiasi sel terminal, meningkatkan diferensiasi terminal keratinosit, dan menghambat proliferasi keratinosit.^2,6 Preparatnya berupa salep atau krim 50 mg/g.2 Efek sampingnya berupa iritasi,yakni rasa terbakar dan tersengat, dapat pula telihat eritema dan skuamasi. Rasa tersebut akan hilang setelah beberapa hari obat dihentikan.     

e)      Tazaroten.

Merupakan molekul retinoid asetilinik topikal, efeknya menghambat proliferasi dan normalisasi petanda differensiasi keratinosit dan menghambat petanda proinflamasi pada sel radang yang menginfiltrasi kulit.^2,8 Tersedia dalam bentuk gel, dan krim dengan konsentrasi 0,05 % dan 0,1 %.^1,2,5 Bila dikombinasikan dengan steroid topikal potensi sedang dan kuat akan mempercepat penyembuhan dan mengurangi iritasi.^1,2,5 Efek sampingnya ialah iritasi berupa gatal, rasa terbakar, dan eritema pada 30 % kasus, juga bersifat fotosensitif.

f)       Emolien.                                             

Efek emolien ialah melembutkan permukaan kulit.^2,4,6 Pada batang tubuh (selain lipatan), ekstremitas atas dan bawah biasanya digunakan salep dengan bahan dasar vaselin 1-2 kali/hari, fungsinya juga sebagai emolien dengan akibat meninggikan daya penetrasi bahan aktif.Jadi emolien sendiri tidak mempunyai efek antipsoriasis.^2,5

2)                  Sistemik.

a)           Kortikosteroid.

Kortikosteroid dapat mengontrol psoriasis, dan diindikasikan pada Psoriasis Eritroderma, Psoriasis Artritis, dan Psoriasis Pustulosa Tipe Zumbusch.^1,2,6 Dimulai dengan prednison dosis rendah 30-60 mg (1-2 mg/kgBB/hari), atau steroid lain dengan dosis ekivalen.^1,6 Setelah membaik, dosis diturunkan perlahan-lahan, kemudian diberi dosis pemeliharaan.^1,2 Penghentian obat secara mendadak akan menyebabkan kekambuhan dan dapat terjadi Psoriasis Pustulosa Generalisata. ^2,6           

b)        Sitostatik.

         Obat sitostatik yang biasa digunakan ialah metotreksat (MTX).^1,2,6 Indikasinya       ialah untuk psoriasis, Psoriasis Pustulosa, Psoriasis Artritis dengan lesi kulit, dan           Psoriasis Eritroderma yang sukar terkontrol dengan obat.^1,2,6 Dosis 2,5-5 mg/hari selama 14 hari dengan istirahat yang cukup. Dapat dicoba dengan dosis tunggal 25 mg/minggu dan 50 mg tiap minggu berikutnya. Dapat pula diberikan       intramuskular 25 mg/minggu, dan 50 mg pada tiap minggu berikutnya.       
Kerja metotreksat adalah menghambat sintesis DNA dengan cara menghambat dihidrofolat reduktase dan dengan demikian menghasilkan kerja antimitotik pada epidermis.^5,6 Penyelidikan in vitro akhir-akhir ini, metotreksat 10-100 kali lebih efektif dalam menghambat proliferasi sel-sel limfoid
Kontraindikasinya ialah kelainan hepar, ginjal, sistem hematopoietik, kehamilan, penyakit infeksi aktif (misalnya tuberkulosis), ulkus peptikum, kolitis ulserosa, dan psikosis.^1,2,6

        Efek samping metotreksat berupa nyeri kepala, alopesia, kerusakan kromosom, aktivasi tuberkulosis, nefrotoksik, juga terhadap saluran cerna, sumsum tulang belakang, hepar, dan lien.^2,6 Pada saluran cerna berupa nausea, nyeri lambung, stomatitis ulserosa, dan diare. ^2,6 Jika hebat dapat terjadi enteritis hemoragik dan perforasi intestinal.^2,6 Sumsum tulang berakibat timbulnya leukopenia, trombositopenia, kadang-kadang anemia.^1,2,6 Pada hepar dapat terjadi fibrosis portal dan sirosis hepatik.^2,6    

c)     DSS.

                   DDS (diaminodifenilsulfon) dipakai sebagai pengobatan Psoriasis Pustulosa tipe Barber dengan dosis 2×100 mg/hari.^1,2 Efek sampingnya ialah anemia hemolitik, methemoglobinemia, dan agranulositosis.^1,2        

d)    Etretinat (tegison, tigason).   

         Etretinat merupakan retinoid aromatik, derivat vitamin A digunakan bagi psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obat-obat lain mengingat efek sampingnya.^2,5 Etretinat efektif untuk Psoriasis Pustular dan dapat pula digunakan untuk psoriasis eritroderma.^2,6 Kerja retinoid yaitu mengatur pertumbuhan dan diferensiasi terminal keratinosit yang pada akhirnya dapat menetralkan stadium hiperproliferasi.^5,6 Pada psoriasis obat tersebut mengurangi proliferasi sel epidermal pada lesi psoriasis dan kulit normal.^2,5 Retinoid juga memberikan efek anti inflamasi seperti menghambat netrofil.^2,6
Dosisnya bervariasi : pada bulan pertama diberikan 1mg/kgbb/hari, jika belum terjadi perbaikan dosis dapat dinaikkan menjadi 1½ mg/kgbb/hari.2           
Efek sampingnya berupa kulit menipis dan kering, selaput lendir pada mulut,          mata, dan hidung kering, kerontokan rambut, cheilitis, pruritus, nyeri tulang dan persendian, peninggian lipid darah, gangguan fungsi hepar (peningkatan enzim hati), hiperostosis, dan teratogenik.Kehamilan hendaknya tidak terjadi sebelum 2 tahun setelah obat dihentikan.^2,6

e)     Asitretin (neotigason).

    Merupakan metabolit aktif etretinat yang utama. Asitretin sebagai monoterapi sangat efektif untuk Psoriasis Eritroderma dan Pustular Efek sampingnya dan manfaatnya serupa dengan etretinat. Kelebihannya, waktu paruh eliminasinya hanya 2-4 hari, dibandingkan dengan etretinat yang lebih dari 100-120 hari.^2,6 Dosisnya 0,5 mg/kgbb/hari. Obat ini lebih menjanjikan untuk penderita anak-anak dan wanita usia produktif.⁶           

f)     Siklosporin A.

                  Digunakan bila tidak berespon dengan pengobatan konvensional.^5,6 Efeknya ialah imunosupresif.^1,2,6 Dosisnya 1-4 mg/kgbb/hari.⁶ Bersifat nefrotoksik dan hepatotoksik, gastrointestinal, flu like symptoms, hipertrikosis, hipertrofi gingiva, serta hipertensi.^2,6 Hasil pengobatan untuk psoriasis baik, hanya setelah obat dihentikan dapat terjadi kekambuhan.²   

g)    Eritromisin.    

   Merupakan antibiotik pilihan karena menghambat efek kemotaksis netrofil dan biasanya pada psoriasis gutata yang rekuren setelah infeksi streptokokus dapat dipertimbangkan untuk pemeriksaan kultur tenggorokan.⁶

3)                  Fototerapi.      

Sinar ultraviolet mempunyai efek menghambat mitosis, sehingga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis. Cara yang terbaik adalah dengan penyinaran secara alamiah, tetapi sayang tidak dapt diukur dan jika berlebihan maka akan memperparah psoriasis. Karena itu, digunakan sinar ulraviolet artfisial, diantaranya sinar A yang dikenal sebagai UVA.^2,5 Sinar tersebut dapat digunakan secara tersendiri atau berkombinasi dengan psoralen (8-metoksipsoralen, metoksalen) dan disebut PUVA, atau bersama-sama dengan preparat ter yang dikenal sebagai pengobatan cara Goeckerman. PUVA efektif pada 85 % kasus, ketika psoriasis tidak berespon terhadap terapi yang lain.
Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka degan UVA akan terjadi efek sinergik. Diberikan 0,6 mg/kgbb secara oral 2 jam sebelum penyinaran ultraviolet. Dilakukan 2x seminggu, kesembuhan terjadi 2-4 kali pengobatan. Selanjutnya dilakukan pengobatan rumatan (maintenance) tiap 2 bulan.^1,2          
Efek samping overdosis dari fototerapi berupa mual, muntah, pusing dan sakit kepala.^1,5 Adapun kanker kulit (karsinoma sel skuamos) yang dianggap sebagai resiko PUVA masih kontroversial.^2,3

PROGNOSIS

          Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian, tetapi bersifat kronis dan residif.

KESIMPULAN

Psoriasis adalah penyakit kronik yang residif yang hingga saat ini belum diketahui secara pasti penyebabnya. Psoriasis bisa terjadi pada semua umur, umumnya terjadi pada orang dewasa. Pada penderita psoriasis tidak mempengaruhi keadaan umum, penderita hanya mengeluh gatal ringan, lesi pada kulit berupa eritema dan skuama yang berlapis-lapis. Selain itu psoriasis dapat menyebabkan kelainan kuku dan kelainan pada sendi. Kebanyakan psoriasis yang onsetnya di mulai pada anak-anak biasanya menjadi berat pada usia dewasa. Pengobatan agresif dan edukasi dapat mengurangi beratnya penyakit ini. Dengan kontrol teratur dapat memberi kesembuhan, walaupun pada beberapa penderita dapat terjadi penyembuhan spontan namun dapat juga berlangsung lama (kronis).

 

DAFTAR PUSTAKA

1.      Abel E, Lebwohl M (2005). Psorias. Di DC Dale, DD Federman, eds., ACP Medicine, bagian 2, chap. 3. New York: WebMD.

2.      Guðjónsson JE, et al. (2002). HLA-Cw6-positif dan HLA-Cw6-negatif pasien dengan psoriasis vulgaris memiliki fitur klinis yang berbeda. Journal of Investigative Dermatology, 118 (2): 362-365. matologi, 17 (4): 426-43

3.       Mease PJ (2005). Kemajuan terapi Psoriatic arthritis. Current Opini di Re matologi, 17 (4): 426-43

4.      Leman J, Beban D (2001). Psoriasis pada anak-anak: Panduan ke diagnosis dan manajemen. Anak Narkoba, 3 (9): 673-680. 2.

5.       Naldi L, Rzany B (2004). Kronis plak psoriasis. Clinical Bukti (12): 1-5

6.      http://vitadocs.com/id/health_a-z/psoriasis/references/